Journal of Neuroinflammation· 2026Q1
Türler arası tek çekirdekli transkriptomik, mikroglial Arhgap22'yi sinaptik fagositoz ve depresyonla ilişkili davranışların korunmuş bir modülatörü olarak tanımlar
Cross-species single-nucleus transcriptomics identifies microglial Arhgap22 as a conserved modulator of synaptic phagocytosis and depression-related behaviors
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Mikroglial Arhgap22'nin aşağı regüle olması, türler arasında depresyonda korunmuş bir değişikliktir ve aşırı ifadesi sinaptik fagositozu ve depresyonla ilişkili davranışları azaltır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Strese duyarlı farelerde fagosittik ve immün aktivasyon yolları açısından zenginleşmiş belirgin mikroglial transkripsiyonel imzası bulundu.
- Mikroglial Arhgap22'nin aşağı regüle olması, farelerde, primatlarda ve insanlarda depresyon modellerinde korunmuş bir değişikliktir.
- Strese duyarlı farelerin medial PFC'sinde mikroglial sinaptik yutmanın arttığı gözlemlendi.
- Mikroglialarda Arhgap22 aşırı ifadesi, CSDS ile ilişkili sinaptik fagositozu azalttı ve depresyonla ilişkili davranışları kısmen iyileştirdi.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Abstract Microglia-regulated neuroinflammation is associated with major depressive disorder (MDD), yet the molecular drivers of pathological microglia-neuron interactions remain poorly defined. Here, we conducted single-nucleus RNA sequencing (snRNA-seq) of the prefrontal cortex (PFC) in mice susceptible to chronic social defeat stress (CSDS) and identified a distinct microglial transcriptional signature that is enriched for phagocytic and immune activation pathways. Gene module analysis revealed a coordinated dysregulation linking microglia-specific programs to excitatory neuronal dysfunction. Morphological and ultrastructural analyses revealed enhanced microglial synaptic engulfment accompanied by synaptic alterations in the medial PFC of susceptible mice. By comparing data from MDD patients, a non-human primate model of depression, and a depression mouse model, we identified microglial Arhgap22 (Rho GTPase Activating Protein 22) downregulation as a conserved alteration in depression models across species. Arhgap22 overexpression in microglia attenuated CSDS-associated synaptic phagocytosis and synaptic damage, while partially ameliorating depression-related behavioral phenotypes. Collectively, these findings provide microglia-centered, cross-cell-type, and cross-species insights and identify Arhgap22 as a conserved microglial modulator of synaptic phagocytosis and depression-related behavioral phenotypes.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Journal of Neuroinflammation, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Nöroloji (Sinirbilim)
NeurologyNeuroscience