PofoliaPofolia ile paylaşıldı

Cells· 2026Q1

Biyobelirteçlerin Ötesinde: sFLT-1 ve PlGF'nin İnsan ve İnsan Olmayan Memeli Plasenta Gelişimindeki Gebeliğe Bağlı Rolleri

Beyond the Biomarkers: Gestation-Dependent Roles of sFLT-1 and PlGF in Human and Non-Human Mammalian Placental Development and Function

Zoe Byrne, Sonja Brennan, David Watson, Donna Rudd ve diğerleri

Kısa özet

Anne sFLT-1/PlGF oranı, bu faktörlerin insan ve memeli plasenta gelişiminde biyobelirteç statülerinin ötesinde gebeliğe bağlı rolleri olduğu için, doğrudan lokal sinyalleşmenin değil, plasental vasküler stresin bir göstergesidir.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Ana noktalar

  • PlGF ve sFLT-1, sadece biyobelirteç olarak değil, plasenta gelişiminde kritik, gebeliğe bağlı işlevlere sahiptir.
  • Bir 'kompartımanlı anjiyojenik regülatör' çerçevesi, rollerini açıklamak için ligand-reseptör biyolojisini entegre eder.
  • sFLT-1, FLT1 sinyalini ve VEGF-A kullanılabilirliğini modüle ederken, membran FLT1 ligand dağılımını etkiler.
  • Anne sFLT-1/PlGF oranı, doğrudan lokal sinyalleşmeyi değil, plasental vasküler stresi yansıtır.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Özet (abstract)

Placental growth factor (PlGF) and soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFLT-1) are established biomarkers of placental dysfunction, but their functions extend beyond the maternal circulating ratio. This structured narrative review examines the FLT1–PlGF–vascular endothelial growth factor system across implantation, trophoblast differentiation, uterine vascular transformation, foetoplacental angiogenesis, exchange capacity development and late-gestational maturation. Human evidence is integrated with selected non-human mammalian studies according to gestational stage, cellular source, anatomical compartment, molecular isoform and placental architecture. We use a compartmentalised angiogenic rheostat as a qualitative organising framework, not an experimentally validated model. It integrates established ligand–receptor biology with human observations and experimental perturbations: PlGF modifies FLT1 signalling and VEGF-A availability, whereas membrane and soluble FLT1 influence ligand distribution and vascular responses. Experimental evidence supports physiological ligand restraint and the pathogenic effects of excessive sFLT-1; human associations do not invariably establish the initiating placental lesion. Pre-eclampsia, foetal growth restriction and invasive placentation illustrate distinct contexts in which angiogenic regulation may become maladaptive. The maternal sFLT-1/PlGF ratio is therefore interpreted as a circulating indicator of placental vascular stress rather than a direct measurement of local signalling.

Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Cells, 2026 · DOI ↗

ÇıkarımlarPremium
Makaleye SorÜcretsiz hesapla

Ücretsiz hesapla devam et

Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.

Web'de ücretsiz devam et

Google ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.

Telefonda:

Alan: Kadın Hastalıkları ve Doğum

Obstetrics and GynecologyMedicine