PofoliaPofolia ile paylaşıldı

The Journal of Pathology· 2026Q1

Bağırsak Triptofan Metaboliti IPA, Böbrek Taşı Oluşumunu Tübül Hücre Ölümünü Baskılayarak Engelliyor

Gut microbiota‐derived tryptophan metabolite attenuates calcium oxalate nephropathy by suppressing renal tubular cell apoptosis through the AhR – SOCS3 – STAT1 axis

Ya Li, Jiawei Chen, 乐德 林, Zhongyu Jian ve diğerleri

Kısa özet

Oral yolla verilen bağırsak mikrobiyotasından türetilen bir triptofan metaboliti olan indol-3-propionik asit (IPA), AhR-SOCS3-STAT1 yolu aracılığıyla böbrek tübül hücre apoptozunu baskılayarak farelerde böbrek taşı (kalsiyum oksalat) birikimini ve tübül hasarını önemli ölçüde azaltmıştır.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Ana noktalar

  • İndol-3-propionik asit (IPA), kalsiyum oksalat (CaOx) nefropatisinde düzensizleşen önemli bir bağırsak mikrobiyotası türevi triptofan metabolitidir.
  • Oral IPA takviyesi, CaOx nefropatisinin bir fare modelinde CaOx kristal birikimini ve tübül hasarını azaltmıştır.
  • IPA, aril hidrokarbon reseptörünü (AhR) aktive ederek böbrek tübül hücre apoptozunu hafifletir.
  • Koruyucu mekanizma, STAT1 fosforilasyonunu baskılayan ve ardından tübül hücre hasarına yol açan AhR aracılı SOCS3 artışını içerir.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Özet (abstract)

Calcium oxalate (CaOx) nephropathy is a highly prevalent urological disease worldwide. Gut microbiota dysbiosis and host metabolic dysregulation are recognized as pivotal drivers in disease pathogenesis, yet the underlying mechanisms remain incompletely understood. In this study, by integrating metagenomics and metabolomics, we identified dysregulation of tryptophan metabolites in patients with CaOx nephrolithiasis, with microbiota-derived indole-3-propionic acid (IPA) as the most discriminatory differential metabolite. Oral IPA supplementation markedly reduced renal CaOx crystal deposition and tubular injury in a CaOx nephropathy murine model. Mechanistically, IPA activated the aryl hydrocarbon receptor (AhR), which translocated to the nucleus and transcriptionally upregulated suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3)-a negative regulator of signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1)-thereby suppressing STAT1 phosphorylation, alleviating oxalate-induced tubular cell injury and apoptosis, and inhibiting CaOx crystal deposition. Our findings identify tryptophan metabolite alteration as a critical metabolic signature of CaOx nephropathy and demonstrate that microbiota-derived IPA attenuates oxalate-induced renal tubular cell injury and apoptosis via the AhR-SOCS3-STAT1 axis. © 2026 The Pathological Society of Great Britain and Ireland.

Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. The Journal of Pathology, 2026 · DOI ↗

ÇıkarımlarPremium
Makaleye SorÜcretsiz hesapla

Ücretsiz hesapla devam et

Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.

Web'de ücretsiz devam et

Google ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.

Telefonda:

Google Play'den indir App Store'dan indir

Alan: Göğüs ve Solunum Tıbbı

Pulmonary and Respiratory MedicineMedicine