Advanced Science· 2026Q1
İntraserebral Kanama Sonrası ROS-Duyarlı Biyomimetik Nanopartiküller ile Mitokondriyal Koruma ve Nöral Onarım
Mitochondrial Protection and Neural Repair via ROS‐Responsive Biomimetic Nanoparticles in Intracerebral Hemorrhage
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Biyomimetik nanopartiküller (NP@D+M), DIDS ve Mdivi-1'i birlikte taşıyarak, LPAR1-VDAC1 etkileşimini bozarak ve mitokondriyal homeostazı geri yükleyerek intraserebral kanama (ICH) modellerinde nöronları korudu ve sonuçları iyileştirdi.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- DIDS ve Mdivi-1'in birlikte verilmesi için ROS'a duyarlı biyomimetik nanopartiküller (NP@D+M) geliştirildi.
- NP@D+M, ICH modellerinde nöron alımını artırdı, nöritleri korudu, hücre ölümünü azalttı ve mitokondriyal fonksiyonu geri yükledi.
- Nanopartiküller LPAR1-VDAC1 etkileşimini bozdu, mPTP açılmasını inhibe etti ve mitokondriyal homeostazı geri yükledi.
- In vivo çalışmalar, NP@D+M'nin BBB'yi geçtiğini, nöronları koruduğunu ve nörolojik defisitleri hafiflettiğini gösterdi.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
ABSTRACT Intracerebral hemorrhage (ICH)‐induced secondary brain injury is driven in part by oxidative stress, blood‐brain barrier disruption, mitochondrial dysfunction, and neuronal loss. Here, we developed a brain endothelial cell membrane‐coated ROS‐responsive biomimetic nanoplatform (NP@D+M) for co‐delivery of the VDAC1 inhibitor DIDS and the mitochondrial fission inhibitor Mdivi‐1. NP@D+M showed uniform size, preserved endothelial membrane proteins, and accelerated drug release under elevated H2O2. In ICH‐like neuronal injury models, NP@D+M enhanced uptake, protected neurites, reduced LDH release and apoptosis, restored mitochondrial membrane potential and ATP production, and suppressed mitochondrial ROS. Mechanistically, NP@D+M disrupted aberrant LPAR1‐VDAC1 interaction, inhibited mPTP opening, and restored mitochondrial homeostasis; LPAR1 gain‐ and loss‐of‐function experiments confirmed its role in the mitochondrial protective effect. Targeted metabolomics and single‐cell transcriptomics further supported improved energy metabolism and attenuated injury‐associated cellular responses. In vivo, NP@D+M crossed the BBB, accumulated in brain parenchyma, protected perihematomal neurons, improved mitochondrial function, and alleviated neurological and cognitive deficits without obvious systemic toxicity. These findings identify a LPAR1‐VDAC1‐mPTP‐targeted nanotherapeutic strategy for mitochondrial protection and neural repair after ICH.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Advanced Science, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Biyomalzemeler
BiomaterialsMaterials Science