PofoliaPofolia ile paylaşıldı

Communications Biology· 2026Q1

Nöbetler Follistatini Baskılar, Alzheimer Modelinde Beyin Hücresi Büyümesini Bozar

Suppression of follistatin by spontaneous seizures dysregulates neurogenesis in a model of Alzheimer’s disease neuropathology

Yoshitaka Furuta, Jessica Wang, Chia-Hsuan Fu, Manuel Silva‐Pérez ve diğerleri

Kısa özet

Alzheimer hastalığı (AD) fare modelinde görülen kendiliğinden nöbetler, nörogenezi (yeni beyin hücresi oluşumu) bozan follistatin (FST) ifadesini baskılar.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Ana noktalar

  • Follistatin (FST) ifadesi, kendiliğinden nöbetleri olan bir AD fare modelinin dentat girusunda azalmıştır.
  • Nöbet önleyici ilaçlar AD'li farelerde FST ifadesini iyileştirirken; nöbet indükleyici ajanlar vahşi tip farelerde FST ifadesini baskılar.
  • ∆FosB, normalde Fst transkripsiyonunu aktive eden c-Fos'u baskılar.
  • FST'nin ortadan kaldırılması normal farelerde nörogenez dinamiklerini bozar; FST tedavisi ise AD'li farelerde dinamikleri normale döndürür.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Özet (abstract)

Adult hippocampal neurogenesis is perturbed in neurological disorders accompanied by seizures, including Alzheimer’s disease (AD). The molecular mechanisms by which seizures disrupt neurogenesis are unclear. Here, we report that follistatin (FST), an antagonist of TGFβ ligands, plays a pivotal role in seizure-induced dysregulation of neurogenesis. We find that FST expression is reduced in the dentate gyrus of a mouse model of AD neuropathology that exhibits infrequent spontaneous seizures similar to those in individuals with AD. Treatment with an antiseizure drug improves FST expression in AD mice, whereas a seizure-inducing agent suppresses FST expression in wild-type mice. We identify c-Fos, whose expression is suppressed by the seizure-induced transcription factor ∆FosB, as a transcriptional activator of Fst . Lastly, ablation of Fst dysregulates neurogenesis dynamics in wild-type mice, whereas FST treatment normalizes dynamics in AD mice. These findings reveal a previously unidentified activity-dependent mechanism in which the expression of FST controls neurogenesis dynamics.

Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Communications Biology, 2026 · DOI ↗

ÇıkarımlarPremium
Makaleye SorÜcretsiz hesapla

Ücretsiz hesapla devam et

Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.

Web'de ücretsiz devam et

Google ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.

Telefonda:

Alan: Gelişimsel Sinirbilim

Developmental NeuroscienceNeuroscience