Advanced Science· 2026Q1
Acinar Türevli Organoidlar, Akciğer Plastisitesinin Evreye Özgü Kontrolünü Ortaya Koyuyor
Acinar‐Derived Organoids Reveal Stage‐Specific Control of Acinar Plasticity
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Tek akiner hücrelerden türetilen organoidlar, evreye özgü kültür koşulları altında akiner özelliklerini yeniden kazanabilir, bu da akiner plastisitesinin farklı evrelerde farklı sinyallerle kontrol edildiğini göstermektedir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Tek yetişkin pankreas akiner hücrelerinden türetilen organoidlar, belirli kültür koşulları altında akiner özelliklerini yeniden kazanabilir.
- Epidermal büyüme faktörü (EGF)/EGF reseptörü (EGFR) sinyalizasyonu, korunmuş akiner durumdan dönüşümü başlatır.
- Genişlemeden sonra yeniden farklılaşmayı, geçici insülin benzeri büyüme faktörü 1 reseptörü (IGF1R) inhibisyonu ve deksametazon içeren aşamalı bir rejim destekler.
- Kras G12D;Trp53 R172H;Pdx1-Cre (KPC) genotipi, akiner plastisitesinin evreye özgü kontrolünü bozar.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
ABSTRACT Adult pancreatic acinar cells undergo ordered metaplastic conversion during injury and tumor initiation. Whether individual cells retain redifferentiation capacity after metaplastic expansion, and what signals each transition requires, remains unknown. Here, using organoids derived from single acinar cells, we show that expanded acinar‐lineage organoids can reacquire acinar features under stage‐specific culture conditions. We defined conditions that preserve acinar identity ex vivo and showed that epidermal growth factor (EGF)/EGF receptor (EGFR) signaling initiates conversion from this maintained state. The expansion trajectory recapitulates injury‐ and oncogene‐associated acinar‐to‐ductal metaplasia (ADM) programs in vivo. After expansion, the conditions that preserved acinar identity could not restore it; a staged regimen containing transient insulin‐like growth factor 1 receptor (IGF1R) inhibition and dexamethasone promoted redifferentiation. The Kras G12D ;Trp53 R172H ;Pdx1‐Cre ( KPC ) genotype reduced EGFR dependence during initiation but destabilized post‐expansion redifferentiation; Kras ‐pathway inhibition increased endpoint acinar‐marker expression. These findings demonstrate that acinar plasticity is organized by stage‐specific signals, and that the KPC genotype disrupts this control at specific transition points.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Advanced Science, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Onkoloji
OncologyMedicine