The FASEB Journal· 2026Q1
Akut Nöbetler, Hafızayı Bozan Uzun Süreli Beyin Değişikliklerini Tetikler
Acute Status Epilepticus Triggers Long‐Term Neurogenic Niche Destabilization That Undermines Cognitive Function in the Excitotoxic FVB/N Hippocampus
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
FVB/N farelerinde tek bir akut nöbet epizodu, beynin nörojenik nişini kalıcı olarak bozar, bu da yapısal hasara ve uzun süreli bilişsel bozukluklara yol açar, özellikle uzamsal ve tanıma belleğinde.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- FVB/N farelerinde akut status epileptikus (SE), yetişkin nöral kök hücrelerinde nörojenik'ten nörojenik olmayan soy hatlarına doğru bir polarite kayması ve kader geçişine neden olur.
- SE, yaygın reaktif gliyoz ve dentat nöron mimarisinin çökmesine yol açar, bu da ektopik hücre lokalizasyonu ve dendritik kusurları içerir.
- Hipokampustaki yapısal hasar, artan anksiyete, umutsuzluk ve uzamsal/tanıma belleğindeki bozukluklarla dereceli bir korelasyon gösterir.
- Tek bir akut nöbet epizodu, nörojenik nişin kalıcı olarak bozulmasına ve uzun süreli bilişsel bozukluklara neden olmak için yeterlidir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
ABSTRACT The adult hippocampus is highly susceptible to excitotoxic injury, although the extent to which acute seizure episodes dictate long‐term cognitive outcomes through neurogenic niche remodeling remains incompletely understood. This study investigated the hypothesis that an isolated episode of sustained status epilepticus (SE) is sufficient to trigger persistent alteration of the adult neurogenic niche, followed by neurostructural and functional discrepancies. Acute SE was induced in young FVB/N mice via a single systemic dose of kainic acid. Dentate morphological remodeling was quantitatively characterized using immunostaining, Golgi‐Cox staining, SNT‐Sholl analysis, and confocal microscopy. Behavioral paradigms assessed anxiety, despair, and spatial/recognition memory, while correlation coefficient was used to establish structure–function correlations. Acute SE triggered the rapid activation of reactive adult neural stem cells (HopX + GFAP + ), followed by a critical polarity shift and a fate transition from neurogenic (GFAP + S100β − ) to non‐neurogenic (GFAP + S100β + ) lineages, thereby driving widespread reactive gliosis. This niche destabilization was accompanied by collapse of dentate neuronal architecture, characterized by ectopic DCX + cell localization, asymmetrical neuronal clustering, primary dendritic ramification defects, abnormal and complex branching patterns, and disrupted dendritic spine microanatomy. These structural aberrations displayed a robust, graded correlation with increased anxiety, behavioral despair, and profound deficits in recognition and spatial memory. Our results demonstrate that even a discrete, acute seizure episode precipitates enduring disruption of the hippocampal adult neurogenic niche and long‐lasting structural and behavioral abnormalities. This study highlights that early destabilization of the neurogenic niche is an underrecognized pathophysiological process associated with irreversible hippocampal remodeling and cognitive deficits following SE.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. The FASEB Journal, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Gelişimsel Sinirbilim
Developmental NeuroscienceNeuroscience