Oncogenesis· 2026Q1
Böbrek Hücreli Karsinomlarda Yeni Zayıf Noktalar Olarak Metabolik ve Epigenetik Yeniden Programlama
Metabolic and epigenetic reprogramming as novel vulnerabilities in renal cell carcinoma
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Böbrek hücreli karsinomlar (BHK), genetik değişikliklerle yönlendirilen belirgin metabolik ve epigenetik zayıflıklar sergileyerek yeni terapötik hedefler sunmaktadır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- BHK alt tipleri (berrak hücreli, papiller, kromofob) benzersiz metabolik profiller ve genetik sürücüler sergiler.
- Berrak hücreli BHK'de VHL kaybı, HIF'i stabilize ederek enerji üretimini ve metabolik yeniden programlamayı artırır.
- Papiller BHK'deki TCA döngüsü enzim mutasyonları, epigenetik düzensizliğe neden olan onkometabolit birikimine yol açar.
- Onkometabolitler ve epigenetik düzenleyici mutasyonları, BHK ilerlemesini besleyen bir geri bildirim döngüsü oluşturur.
- Terapötik stratejiler onkometabolit birikimini, amino asit metabolizmasını, lipid sentezini veya epigenetik enzimleri inhibe etmeyi içerebilir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Renal Cell Carcinomas (RCCs) are metabolically heterogeneous tumors with distinct genetic, epigenetic, and metabolic alterations. In clear cell Renal Cell Carcinoma, VHL gene loss leads to stabilization of Hypoxia Inducible Factors (HIF1α and HIF2α), promoting angiogenesis and metabolic reprogramming enhancing cellular energy production. Papillary Renal Cell Carcinoma, frequently harboring mutations in Tricarboxylic Acid cycle enzymes (FH, SDH), results in the accumulation of different “oncometabolites”, capable to drive pseudohypoxia and epigenetic dysregulation. Chromophobe Renal Cell Carcinoma is instead associated with mitochondrial defects and limited glycolytic activity. In this context, a tight interplay exists between metabolism and the epigenetic landscape. Oncometabolites are able to inhibit key chromatin-modifying enzymes, altering gene expression and promoting tumorigenesis. RCCs also exhibits frequent mutations in epigenetic regulators, further contributing to metabolic rewiring and tumor progression. Inhibiting oncometabolite accumulation, disrupting amino acid metabolism, modulating lipid anabolic routes, or targeting epigenetic enzymes could complement current treatments. Understanding the metabolic dependencies of RCC cells may lead to the development of novel, personalized therapies.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Oncogenesis, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Cancer ResearchBiochemistry, Genetics and Molecular Biology