iScience· 2026Q1
Salmonella SPI-1 aktivitesinden etkilenmeyen makrofajlarda Toll benzeri reseptör 4 kaynaklı translasyonel yeniden programlama
Toll-like receptor 4-driven translational reprogramming in macrophages is unaffected by Salmonella SPI-1 activity
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Salmonella enfeksiyonu, bakterinin SPI-1 sistemi gen transkripsiyonunu baskılarken bile, TLR4 aracılığıyla makrofajlarda hücre sinyal proteinlerinin güçlü bir translasyonel yukarı regülasyonunu tetikler.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Salmonella enfeksiyonu, hücre sinyal proteinlerinin translasyonel yukarı regülasyonuna yol açan TLR4'ü makrofajlarda aktive eder.
- Salmonella SPI-1 salgılama sistemi, bu genlerin transkripsiyonel yukarı regülasyonunu baskılar.
- Azalan transkripsiyona rağmen güçlü bir translasyonel yanıt devam eder.
- Bu, doğuştan gelen bağışıklık yanıtını etkileyen bir konak-patojen translasyonel düzenleyici ağını vurgulamaktadır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Changes in gene expression during bacterial infection are the combined result of altered transcription and translation, with the latter comparatively understudied. Gram-negative bacteria rapidly trigger cytokine gene transcription in macrophages through the activation of pathogen-associated molecular pattern receptors, for example the detection of Salmonella lipopolysaccharide (LPS) from the bacterial cell envelope by Toll-like receptor 4 (TLR4). Here, through time-resolved parallel translatomic and transcriptomic profiling, we now show temporal TLR4-specific translational upregulation of cell signaling proteins in macrophages induced by Salmonella . While transcriptional upregulation of these genes is dampened through the activity of the Salmonella SPI-1 type 3 secretion system, a robust translational response remains. These data reveal an important host-pathogen translational regulatory network that modifies the innate immune response of macrophages to infection.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. iScience, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
ImmunologyImmunology and Microbiology