PNAS Nexus· 2026Q1
Keratinosit TMEM79, erken yaşamda epidermal homeostazı korur ve STING'e bağlı deri inflamasyonunu sınırlar
Keratinocyte TMEM79 protects early life epidermal homeostasis and restrains STING-dependent skin inflammation
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Keratinosit TMEM79 kaybı, epidermal homeostazı bozar ve STING'e bağlı deri inflamasyonunu başlatarak tip 17 yanıtlarına ve hiperplaziye yol açar.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Keratinositlerde TMEM79 kaybı, epitel farklılaşmasını ve bariyer fonksiyonunu bozar.
- TMEM79 eksikliği, keratinosit stresi, ferroptozis ve lipid peroksidasyonunu indükler.
- Yenidoğan Tmem79 eksikliği olan deride bozulmuş homeostaz ve erken tip I IFN sinyali görülür.
- STING'e bağlı sinyal iletimi, deri inflamasyonunun yukarı akış sürücüsü olarak tanımlanmıştır.
- IL-17A, Tmem79 eksikliği olan deride sonraki epidermal hiperplazi için gereklidir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Abstract Chronic inflammatory skin diseases are characterized by epithelial barrier dysfunction and immune dysregulation, yet the epithelial-intrinsic mechanisms that initiate inflammation remain poorly understood. TMEM79 is a dermatitis-associated transmembrane protein expressed in keratinocytes, but how its loss promotes skin disease remains unclear. Here, using keratinocyte-specific Tmem79 conditional knockout (cKO) mice and TMEM79-deficient human keratinocytes, we find that TMEM79 is required for proper epithelial differentiation and barrier formation, and that its loss induces keratinocyte stress and ferroptosis-associated lipid peroxidation. Longitudinal analysis of neonatal and early postnatal Tmem79-deficient skin revealed disrupted epidermal homeostasis and early type I IFN signaling preceding the later emergence of type 17 inflammation. Mechanistically, genetic ablation of Sting1, but not Mavs, ameliorated dermatitis and downstream type 17 inflammation, while IL-17A was required for subsequent epidermal hyperplasia. These findings establish STING-dependent signaling as an upstream driver of skin immune activation and pathology. Together, our findings link early-life epithelial stress to innate immune activation and suggest that targeting lipid peroxidation or STING signaling may help prevent inflammatory skin disease progression.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. PNAS Nexus, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Dermatoloji
DermatologyMedicine