BMC Infectious Diseases· 2026Q1
Periodontitis, SARS-CoV-2'ye Bağlı PS-Bağımlı Kanonik Olmayan Giriş Yollarını Modüle Eder
Periodontitis modulates PS-dependent non-canonical entry pathways associated with SARS-CoV-2 susceptibility
- 1atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Periodontal hastalık (PH) tek başına, SARS-CoV-2 için izin verici bir oral ortam oluşturan fosfatidilserin (PS)-bağımlı viral giriş genlerini (ADAM17, ATP11c, TIM1, TIM3, TIM4) diş eti dokusunda yukarı regüle eder. PH'li COVID-19 hastalarında tükürük PS ve reseptör ekspresyonu daha yüksekti, bu da SARS-CoV-2 ve periodontal patojenlerle yapılan in vitro ko-enfeksiyonla artmıştır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Periodontal hastalık (PH) tek başına, diş eti dokusunda PS-bağımlı giriş genlerini (ADAM17, ATP11c, TIM1, TIM3, TIM4) yukarı regüle eder.
- COVID-19 pozitif PH'li bireylerde daha yüksek tükürük PS seviyeleri ve bu giriş reseptörlerinin ekspresyonu gözlemlendi.
- SARS-CoV-2 ve periodontal patojenlerle yapılan in vitro ko-enfeksiyon, özellikle TIM reseptörleri olmak üzere PS-bağımlı giriş genlerini sinerjistik olarak aktive etti.
- PS ve ilişkili reseptörleri, oral mukoza üzerinde SARS-CoV-2 giriş yollarını genişleten inflamasyona duyarlı mediyatörler olarak tanımlanmıştır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Abstract SARS-CoV-2 infection extends beyond the respiratory tract, with the oral cavity emerging as a critical site of viral activity shaped by epithelial receptor expression, microbial interactions, and inflammatory status. Periodontal disease (PD), a chronic dysbiotic condition, may heighten susceptibility to SARS-CoV-2 through inflammation-driven upregulation of non-canonical viral entry pathways. In this study, we investigated genes in the phosphatidylserine (PS)–dependent pathway, including ADAM17, ATP11c, TIM1, TIM3, and TIM4, in gingival tissue, saliva, and oral keratinocytes to define how PD and SARS-CoV-2 coordinately modulate oral viral entry mechanisms. Prepandemic gingival biopsies revealed significant upregulation of all non-canonical receptors in inflamed tissue, indicating that PD alone establishes a permissive molecular environment for PS-mediated microbial entry. In a post-vaccination cohort, salivary expression of these receptors was markedly elevated in COVID-19–positive individuals with PD, accompanied by significantly increased salivary PS levels, suggesting synergistic effects of viral exposure and periodontal inflammation. In vitro co-infection of primary human oral keratinocytes with SARS-CoV-2 and periodontal pathogens ( P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans ) induced robust, synergistic activation of PS-dependent entry genes, particularly TIM family receptors. Together, these findings identify PS and its associated receptors as inflammation-responsive mediators that expand SARS-CoV-2 entry routes in the oral mucosa. This work highlights a mechanistic intersection between COVID-19 and periodontal disease, with implications for viral persistence, immune dysregulation, and long-term oral health outcomes.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. BMC Infectious Diseases, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Periodontoloji
PeriodonticsDentistry