ACS Sensors· 2026Q1
UVB Radyasyonu, Hücreler Arası Sinyal İletişimiyle Melanom Hücre Göçünü Tetikliyor
In Situ Analysis of UVB-Induced Keratinocyte-Melanoma Cell Communication Integrated with Scanning Electrochemical Microscopy and Microfluidic Devices
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Taramalı Elektrokimyasal Mikroskopi (SECM) ve mikroakışkan cihazları entegre eden yeni bir platform, UVB radyasyonunun keratinositlerden kaynaklanan ROS, Ca2+ salınımı ve TGF-β1 salgılanmasını içeren bir sinyal kaskadını tetikleyerek melanom hücre göçünü artırdığını ortaya koyuyor.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- UVB radyasyonu, ROS üretimi ve uyarılmış glikoliz yoluyla A-375 melanom hücre göçünü artırır.
- Ko-kültürde, UVB HaCaT keratinositlerinde ROS, Ca2+ salınımı ve TGF-β1 salgılanmasını indükler.
- HaCaT kaynaklı TGF-β1, ekstraselüler Ca2+'ya bağlı olarak A-375 hücrelerinde YB-1 ifadesini yukarı düzenleyerek melanom göçünü teşvik eder.
- Entegre SECM ve mikroakışkan platformu, bu dinamik hücreler arası iletişimin yerinde izlenmesini sağlamıştır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Ultraviolet B (UVB) radiation is a key environmental risk factor for remodeling the melanoma microenvironment, yet the bidirectional communication mechanisms between keratinocytes and melanoma cells remain incompletely understood. This study developed an in situ monitoring platform integrated with scanning electrochemical microscopy (SECM) and a microfluidic chip. With a fabricated Ca2+ ion-selective electrode as a SECM tip (Ca2+-ISE SECM tip), together with a lactate oxidase-modified Pt microelectrode tip (LOx-μPt tip) and a multi-potential step waveform (MPSW) method, the dynamic monitoring of Ca2+, lactate, and ROS in keratinocyte-melanoma cell communication has been achieved. UVB radiation dose-dependently enhanced A-375 melanoma cell migration in both monoculture and co-culture systems. Mechanistically, UVB induced ROS production and stimulated glycolysis in A-375 cells, resulting in elevated lactate release and autocrine-driven migration enhancement. Notably, in the co-culture system, this pro-migratory effect was significantly amplified, while inhibition by the glycolysis inhibitor 2-deoxy-d-glucose (2-DG) was minimal, suggesting a dominant paracrine signaling mechanism. In situ SECM monitoring further demonstrated that UVB also induced ROS generation, transient Ca2+ release, and significantly increased TGF-β1 secretion in HaCaT keratinocytes. N-acetylcysteine (NAC) treatment blocked Ca2+ release and TGF-β1 secretion in HaCaT cells, thereby inhibiting co-cultured A-375 cell migration. Further studies confirmed that HaCaT-derived TGF-β1 serves as a key paracrine factor, promoting migration by upregulating YB-1 expression in A-375 cells, a process dependent on extracellular Ca2+. Consequently, this work reveals an intercellular signaling axis in the UVB-exposed skin tumor microenvironment: UVB → ROS → Ca2+ release → TGF-β1 secretion → YB-1 activation, providing new mechanistic insights and potential therapeutic targets for microenvironment-dependent melanoma progression.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. ACS Sensors, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Elektrokimya
ElectrochemistryChemistry