Biomolecules· 2026Q1· Derleme
Periodontitis İlişkili Alveoler Kemik Yeniden Şekillenmesinde Lipit Metabolik Yeniden Programlanması: Mekanizmalar, Sinyal Yolları ve Terapötik Çıkarımlar
Lipid Metabolic Reprogramming in Periodontitis-Associated Alveolar Bone Remodeling: Mechanisms, Signaling Pathways, and Therapeutic Implications
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Periodontitis ilişkili kemik kaybı, lipit metabolizmasının yeniden programlanmasıyla tetiklenir; fizyolojik lipit metabolizması kemik sağlığını desteklerken, dislipidemi ve inflamasyon zararlı lipit metabolitlerinin artışına yol açarak kemik oluşumunu baskılar ve kemik rezorpsiyonunu uyarır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Fizyolojik lipit metabolizması osteoblast fonksiyonunu ve kemik yeniden şekillenmesini destekler.
- Periodontitis'te dislipidemi ve inflamasyon, zararlı lipit metabolitlerinin (serbest yağ asitleri, oksitlenmiş lipoproteinler, kolesterol türevleri, sfingolipidler) artışına neden olur.
- Bu metabolitler oksidatif stresi, inflamatuar cisim aktivasyonunu ve pro-inflamatuar yanıtları artırarak osteogenezi baskılar ve osteoklastogenezi uyarır.
- İlgili anahtar düzenleyici ağlar arasında PPARγ–Wnt/β-katenin, AMPK–mTOR, NF-κB/NLRP3 ve GSK3β–NRF2/ferroptosis sinyal yolları bulunur.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Periodontitis-associated alveolar bone loss reflects not only persistent inflammation but also profound metabolic remodeling within the periodontal microenvironment. This review synthesizes current evidence on how lipid metabolic reprogramming regulates periodontal bone remodeling and its therapeutic significance. Under physiological conditions, fatty acid uptake and β-oxidation, lipid droplet turnover, and lipid-derived signaling support osteoblast bioenergetics, stem-cell osteogenesis, and balanced bone remodeling. In contrast, dyslipidemia and chronic inflammatory stress promote the accumulation of free fatty acids, oxidized lipoproteins, cholesterol derivatives, and sphingolipid metabolites, thereby enhancing reactive oxygen species production, lipid peroxidation, inflammasome activation, and pro-inflammatory immune polarization. These changes suppress osteogenic differentiation, stimulate osteoclastogenesis, and impair periodontal regeneration. We further integrate major regulatory networks, including PPARγ–Wnt/β-catenin, AMPK–mTOR, NF-κB/NLRP3, and GSK3β–NRF2/ferroptosis signaling. Therapeutic strategies targeting these lipid–redox–immune circuits include specialized pro-resolving lipid mediators, n-3 polyunsaturated fatty acids, statins, metabolic modulators, and local biomaterial- or nanocarrier-based delivery systems. Accordingly, lipid metabolic reprogramming may provide a framework for developing metabolism-oriented adjunctive and regenerative strategies for periodontitis.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Biomolecules, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Periodontoloji
PeriodonticsDentistry