European Heart Journal· 2017Q1· Kılavuz
Düşük yoğunluklu lipoproteinler aterosklerotik kardiyovasküler hastalığa neden olur: Genetik, epidemiyolojik ve klinik çalışmalardan kanıtlar
Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel
- 3.885atıf
- Q1SCImago
- 2017yıl
Kısa özet
Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL'ler), aterosklerotik kardiyovasküler hastalığa (ASCVD) kesin olarak neden olur ve risk, LDL kolesterol (LDL-C) maruziyetinin büyüklüğü ve süresi ile orantılı olarak artar.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- LDL reseptör fonksiyonunu etkileyen genetik mutasyonlar, daha yüksek LDL-C ile ASCVD riskinde doza bağlı bir artış ve daha düşük LDL-C ile buna karşılık gelen bir azalma gösterir.
- 200'den fazla kohort çalışması, Mendelian randomizasyon çalışmaları ve rastgeleleştirilmiş denemelerin meta-analizleri (>2 milyon katılımcı) tutarlı bir şekilde daha yüksek LDL-C maruziyetini artan ASCVD riski ile ilişkilendirmektedir.
- ASCVD riski hem LDL-C maruziyetinin mutlak büyüklüğü hem de bu maruziyetin süresi ile artar.
- Plazma LDL partikül konsantrasyonunu düşürmenin herhangi bir yöntemi, elde edilen LDL-C düşüşü ve kümülatif maruziyet süresi ile orantılı olarak ASCVD riskini azaltır, yeter ki LDL partikül sayısı uyumlu olsun ve rakip zararlı yan etkiler olmasın.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
AIMS: To appraise the clinical and genetic evidence that low-density lipoproteins (LDLs) cause atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD). METHODS AND RESULTS: We assessed whether the association between LDL and ASCVD fulfils the criteria for causality by evaluating the totality of evidence from genetic studies, prospective epidemiologic cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials of LDL-lowering therapies. In clinical studies, plasma LDL burden is usually estimated by determination of plasma LDL cholesterol level (LDL-C). Rare genetic mutations that cause reduced LDL receptor function lead to markedly higher LDL-C and a dose-dependent increase in the risk of ASCVD, whereas rare variants leading to lower LDL-C are associated with a correspondingly lower risk of ASCVD. Separate meta-analyses of over 200 prospective cohort studies, Mendelian randomization studies, and randomized trials including more than 2 million participants with over 20 million person-years of follow-up and over 150 000 cardiovascular events demonstrate a remarkably consistent dose-dependent log-linear association between the absolute magnitude of exposure of the vasculature to LDL-C and the risk of ASCVD; and this effect appears to increase with increasing duration of exposure to LDL-C. Both the naturally randomized genetic studies and the randomized intervention trials consistently demonstrate that any mechanism of lowering plasma LDL particle concentration should reduce the risk of ASCVD events proportional to the absolute reduction in LDL-C and the cumulative duration of exposure to lower LDL-C, provided that the achieved reduction in LDL-C is concordant with the reduction in LDL particle number and that there are no competing deleterious off-target effects. CONCLUSION: Consistent evidence from numerous and multiple different types of clinical and genetic studies unequivocally establishes that LDL causes ASCVD.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. European Heart Journal, 2017 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Endokrinoloji, Diyabet ve Metabolizma
Endocrinology, Diabetes and MetabolismMedicine