Communications Biology· 2026Q1
Chil4, olfaktory epitel rejenerasyonunda bazal hücre aktivasyonunu ve nöronal farklılaşmayı düzenler
Chil4 regulates basal cell activation and neuronal differentiation in olfactory epithelium regeneration
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Farelerde Chil4 eksikliği, nöron rejenerasyonunda bölgeye özgü kusurlara, artmış bazal hücre popülasyonlarına, yatay bazal hücre aktivasyonunun gecikmesine ve inflamatuar hücrelerin işe alınmasının artmasına neden olur.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Chil4 eksikliği, olfaktory epitelde nöron rejenerasyonunun bölgeye özgü zayıflamasına neden olur.
- Chil4 eksikliği olan farelerde yaralanma sonrası artmış globüs bazal hücreler ve gecikmiş yatay bazal hücre aktivasyonu görülür.
- Chil4 eksikliği olan farelerin rejeneratif olfaktory epitelinde inflamatuar hücre (CD45+) işe alınması artar.
- scRNA-seq verileri, Chil4 eksikliği olan farelerde aktive olmuş yatay bazal hücrelerde DNA replikasyonu ve hücre döngüsü ile ilgili genlerin yukarı regüle edildiğini ve bunun Cd6-Alcam çifti ile CD4+ T hücreleri tarafından aracılık edildiğini düşündürmektedir.
- Notch-Hes1 sinyal yolu, Chil4 eksikliği olan farelerde yanlı süstenküler hücre rejenerasyonunu tetikler ve bu durum γ-sekretaz inhibitörleri ile engellenebilir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
The mammalian olfactory epithelium (OE) exhibits remarkable capacity for continuous regeneration. Our previous work demonstrated that Chitinase-like 4 (Chil4) regulated regeneration in the injured OE. Expanding upon these findings, here we reported that Chil4 deficiency resulted in zone-specific attenuation of neuronal regeneration, increased population of globose basal cells (GBCs), delayed horizontal basal cell (HBC) activation post injury, and enhanced recruitment of CD45+ inflammatory cells to the regenerating OE. Moreover, scRNA-seq data support that DNA replication and cell cycle-related genes were upregulated in Krt6a+ activated HBCs, and Cd6-Alcam pair contributed to cell cycle progression of activated HBCs in the Chil4−/− OE by Cd4+ T cells. The biased sustentacular cell regeneration induced by Chil4 deletion was mediated by Notch-Hes1 signaling, and γ-secretase inhibitor LY411575 enhanced neuronal differentiation and inhibited sustentacular cell regeneration in the Chil4−/− OE. Collectively, this study elucidates critical events underlying the Chil4 deficiency in OE regeneration. These findings provide insights into the complex molecular mechanisms governing olfactory epithelium regeneration. Chil4 regulates horizontal basal cell activation, sensory neuronal and sustentacular cell differentiation, and inflammatory cell recruitment in the olfactory epithelium post injury, revealing a complex mechanism underlying olfactory epithelium regeneration.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Communications Biology, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Duyusal Sistemler
Sensory SystemsNeuroscience