The Journal of Experimental Medicine· 2012Q1
Buğday Amilaz Tripssin İnhibitörleri, Toll-Benzeri Reseptör 4 Aktivasyonu Yoluyla Bağırsak İnflamasyonunu Tetikler
Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4
- 625atıf
- Q1SCImago
- 2012yıl
Kısa özet
Buğday amilaz tripssin inhibitörleri (ATİ'ler), TLR4 aracılığıyla doğuştan gelen bağışıklık yanıtlarını aktive ederek çölyak hastalığında bağırsak inflamasyonuna neden olur ve potansiyel olarak diğer bağışıklık bozukluklarını da etkiler.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Buğday ATİ'leri, TLR4-MD2-CD14 kompleksi aracılığıyla doğuştan gelen bağışıklık hücrelerini (monositler, makrofajlar, dendritik hücreler) aktive eder.
- ATİ aktivasyonu, artmış matürasyon belirteçleri ve pro-inflamatuar sitokin salınımına yol açar.
- Hem çölyaklı hem de çölyaklı olmayan hastaların hücreleri ATİ'lere yanıt verir.
- TLR4 sinyalizasyonundan yoksun fareler, ATİ kaynaklı immün yanıtlardan korunmuştur.
- ATİ'ler, çölyak hastalığına ve potansiyel olarak diğer bağışıklık bozukluklarına yeni katkıda bulunan faktörler olarak tanımlanmıştır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Ingestion of wheat, barley, or rye triggers small intestinal inflammation in patients with celiac disease. Specifically, the storage proteins of these cereals (gluten) elicit an adaptive Th1-mediated immune response in individuals carrying HLA-DQ2 or HLA-DQ8 as major genetic predisposition. This well-defined role of adaptive immunity contrasts with an ill-defined component of innate immunity in celiac disease. We identify the α-amylase/trypsin inhibitors (ATIs) CM3 and 0.19, pest resistance molecules in wheat, as strong activators of innate immune responses in monocytes, macrophages, and dendritic cells. ATIs engage the TLR4-MD2-CD14 complex and lead to up-regulation of maturation markers and elicit release of proinflammatory cytokines in cells from celiac and nonceliac patients and in celiac patients' biopsies. Mice deficient in TLR4 or TLR4 signaling are protected from intestinal and systemic immune responses upon oral challenge with ATIs. These findings define cereal ATIs as novel contributors to celiac disease. Moreover, ATIs may fuel inflammation and immune reactions in other intestinal and nonintestinal immune disorders.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. The Journal of Experimental Medicine, 2012 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Gastroenteroloji
GastroenterologyMedicine