Frontiers in Immunology· 2026Q1· Derleme
Nazal mukozadaki doku-rezidan hafıza T hücreleri: alerjik rinitte kronikliğin ve nüksün kapı bekçileri
Tissue-resident memory T cells in the nasal mucosa: gatekeepers of chronicity and relapse in allergic rhinitis
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Nazal doku-rezidan hafıza T (TRM) hücreleri, Th2 polarize CD4+ ve patojenik CD8+ alt tipleri dahil, alerjik rinitin (AR) kronikliğinin ve nüksünün hücresel temelini oluşturarak geçici alerjen maruziyetini kalıcı inflamasyona dönüştürmektedir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Nazal doku-rezidan hafıza T (TRM) hücreleri, alerjik rinitin (AR) kronikliğinin ve nüksünün hücresel substratı olarak ima edilmektedir.
- TRM hücreleri, Th2 polarize CD4+ ve patojenik bir CD8+ alt tipi dahil, geçici alerjen maruziyetini kalıcı inflamasyona dönüştürmek üzere nazal mukozada konumlanmıştır.
- Saf AR'de sınırlı doğrudan insan verisi olduğundan, kanıtlar tekrarlayan kronik sinüzitli nazal polipli (CRSwNP) vakalar ve hayvan modelleri dahil olmak üzere insan ve preklinik çalışmalarından derlenmiştir.
- TRM hücre tutulumunu, fenotipini veya efektör moleküllerini hedeflemek, mevcut alerjen immünoterapisini tamamlayıcı olabilir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Allergic rhinitis (AR) is a pervasive type-2 inflammatory disorder of the nasal mucosa whose clinical course is defined less by acute flares than by recurrence and apparent resistance to cure. Although AR has traditionally been framed as a systemic, IgE-driven disease, a growing body of evidence points to the nasal mucosa itself as a site of durable, antigen-specific immune memory. Tissue-resident memory T (TRM) cells - non-recirculating, longevity-endowed lymphocytes that lodge in barrier tissues - are ideally positioned to convert transient allergen exposure into persistent inflammation. This mini review synthesizes human and preclinical evidence that nasal TRM cells, including Th2-polarized CD4+ subsets and a recently described pathogenic CD8+ subset (first characterized in recurrent chronic rhinosinusitis with nasal polyps, CRSwNP), constitute a credible - but still largely hypothetical - cellular substrate for AR chronicity and post-immunotherapy relapse. We propose that the 2025 discovery of granzyme K (GZMK)-expressing CD8+ memory T cells driving recurrent airway inflammation (Lan et al., Nature 2025) provides a translatable framework for understanding AR relapse. We note that direct, high-resolution human evidence for nasal TRM in pure AR remains limited; accordingly, we integrate findings from CRSwNP, lower-airway disease, and animal models as a translatable evidence base and explicitly flag where each conclusion is established versus hypothetical. We outline how targeting TRM retention, phenotype, or effector molecules could complement allergen immunotherapy.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Frontiers in Immunology, 2026 · DOI ↗
Devamı Pofolia uygulamasında
Çıkarımlar ve makaleye soru sorma; ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Ücretsiz.
Web'de giriş yaparak açAlan: İmmünoloji ve Alerji
Immunology and AllergyMedicine