PofoliaPofolia ile paylaşıldı

Frontiers in Molecular Neuroscience· 2026Q2

Aryl Hidrokarbon Reseptörü (AhR) Kokleada Duyusal Olmayan Hücrelerde İfade Edilir ve Kıl Hücre Hayatta Kalmasını Düzenler

The aryl hydrocarbon receptor is expressed in non-sensory cells in the cochlea and regulates hair cell survival

Sujata Pandey, Brandon C. Cox

Kısa özet

Aryl hidrokarbon reseptörü (AhR), kokleada duyusal olmayan hücrelerde bulunur ve hasar tarafından yukarı regüle edildiğinde kıl hücre hayatta kalmasını destekler.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Ana noktalar

  • AhR, normal koşullar altında kokleadaki gliyalarda ve destekleyici hücrelerde bulunur, kıl hücrelerinde bulunmaz.
  • Kıl hücre hasarından sonra (neomisin veya gürültü) destekleyici hücrelerde AhR ifadesi artar.
  • Pürinerjik sinyal iletimi (ATP) hasar etkilerini taklit eder ve suramin AhR yukarı regülasyonunu engeller.
  • Destekleyici hücrelerde AhR'nin silinmesi, neomisin tedavisinden sonra kıl hücre kaybını önemli ölçüde artırır.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Özet (abstract)

Damage or loss of hair cells, the sensory cells for hearing, is caused by ototoxic drugs or acoustic trauma, and results in permanent hearing loss because the adult cochlea lacks regenerative capacity. Therefore, identifying pathways that regulate hair cell survival is critical. Here we investigate a novel pathway, aryl hydrocarbon receptor (AhR) signaling in the cochlea. We demonstrate for the first time, the expression pattern of AhR in the cochlea under physiological conditions and after exposure to neomycin or noise. Under physiological conditions, AhR was strongly expressed in glia surrounding spiral ganglion neurons with low expression in the organ of Corti. Following neomycin treatment or noise exposure, AhR expression increased in supporting cells suggesting a dynamic response to hair cell injury. This hair cell to supporting cell communication is mediated in part by purinergic signaling, since treatment with ATP mimicked the effect of neomycin, and treatment with the purinergic antagonist suramin eliminated AhR upregulation. In addition, deletion of AhR from the organ of Corti significantly increased hair cell loss after neomycin treatment compared to controls with normal AhR levels. Our findings establish AhR as a cellular biosensor in supporting cells which is upregulated during hair cell injury to regulate the survival of hair cells.

Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Frontiers in Molecular Neuroscience, 2026 · DOI ↗

ÇıkarımlarUygulamada
Makaleye SorUygulamada

Devamı Pofolia uygulamasında

Çıkarımlar ve makaleye soru sorma; ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Ücretsiz.

Web'de giriş yaparak aç

Alan: Duyusal Sistemler

Sensory SystemsNeuroscience