Science· 2012Q1
Patolojik α-Sinüklein İletimi, Transgenik Olmayan Farelerde Parkinson Benzeri Nörodejenerasyonu Başlatır
Pathological α-Synuclein Transmission Initiates Parkinson-like Neurodegeneration in Nontransgenic Mice
- 2.610atıf
- Q1SCImago
- 2012yıl
Kısa özet
Araştırmacılar, sentetik yanlış katlanmış α-sinüklein fibrillerinin sağlıklı farelere enjekte edilmesinin, Lewy cisimciği oluşumu ve dopaminerjik nöron kaybı dahil olmak üzere Parkinson benzeri patolojiyi başlattığını ve motor defisitlere yol açtığını gösterdi.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Sentetik yanlış katlanmış α-sinüklein fibrilleri, yabanıl tip farelerde Lewy cisimciği/nöriti oluşumunu tetikledi.
- Patolojik α-sinüklein, substantia nigra dahil olmak üzere anatomik olarak bağlantılı beyin bölgelerine hücreden hücreye iletildi.
- Substantia nigra'daki inklüzyonların birikimi, ilerleyici dopaminerjik nöron kaybına neden oldu.
- Farelerde Parkinson hastalığına benzer motor defisitler gelişti.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Synthetic Parkinson's Parkinson's disease (PD) and related α-synucleinopathies are defined by the accumulation of α-synuclein (α-Syn)–containing intraneuronal inclusions—Lewy bodies (LBs) and Lewy neurites (LNs)—in association with the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta (SNpc) and other brain regions. However, a cause-and-effect relationship between LB/LN formation and neurodegeneration remains unclear. Indeed, whether LB/LNs are toxic or represent a neuroprotective response has been contentious. Luk et al. (p. 949 ) injected α-Syn fibrils generated from recombinant mouse α-Syn protein into the dorsal striatum of wild-type mice and found that misfolded α-Syn caused the formation of PD-like LB/LNs and subsequent cell-to-cell transmission of pathologic α-Syn to anatomically interconnected regions, including the SNpc. Furthermore, the formation of LB/LNs and their accumulation in SNpc resulted in the progressive loss of these dopaminergic neurons, reduced dopamine innervations to the dorsal striatum, and culminated in motor deficits similar to PD. Thus, a synthetic misfolded wild-type protein (that is, α-Syn) was able to elicit and transmit disease pathology and neurodegeneration in healthy nontransgenic mice.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Science, 2012 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Nöroloji (Tıp)
NeurologyMedicine