Progress in Retinal and Eye Research· 2015Q1· Derleme
Santral seröz koryoretinopati: Son bulgular ve yeni fizyopatoloji hipotezi
Central serous chorioretinopathy: Recent findings and new physiopathology hypothesis
- 979atıf
- Q1SCImago
- 2015yıl
Kısa özet
Yeni bir hipotez, santral seröz koryoretinopatiye (SSKR) ve komorbiditelerine, koroid damarlarındaki KCa2.3 kanalını içeren mineralokortikoid yolunun uygunsuz aktivasyonunun neden olduğunu öne sürmektedir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Multimodal görüntüleme, SSKR'nin belirtileri ve koroid ile pigment epitelinin rolleri konusundaki anlayışı geliştirmiştir.
- Yeni bir hipotez, SSKR'yi hayvan verileri ve mineralokortikoid antagonistlerine verilen olumlu klinik yanıtlarla desteklenen mineralokortikoid yolu ile ilişkilendirmektedir.
- Bu yolun aktivasyonu, vazodilatasyona neden olan koroid damar endotelindeki KCa2.3 kalsiyum-bağımlı potasyum kanalını içerir.
- Mineralokortikoid reseptörünün aşırı aktivasyonu, SSKR hastalarında görülen hipertansiyon, koroner hastalık ve psikolojik stres gibi komorbiditeleri açıklayabilir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Central serous chorioretinopathy (CSCR) is a major cause of vision threat among middle-aged male individuals. Multimodal imaging led to the description of a wide range of CSCR manifestations, and highlighted the contribution of the choroid and pigment epithelium in CSCR pathogenesis. However, the exact molecular mechanisms of CSCR have remained uncertain. The aim of this review is to recapitulate the clinical understanding of CSCR, with an emphasis on the most recent findings on epidemiology, risk factors, clinical and imaging diagnosis, and treatments options. It also gives an overview of the novel mineralocorticoid pathway hypothesis, from animal data to clinical evidences of the biological efficacy of oral mineralocorticoid antagonists in acute and chronic CSCR patients. In rodents, activation of the mineralocorticoid pathway in ocular cells either by intravitreous injection of its specific ligand, aldosterone, or by over-expression of the receptor specifically in the vascular endothelium, induced ocular phenotypes carrying many features of acute CSCR. Molecular mechanisms include expression of the calcium-dependent potassium channel (KCa2.3) in the endothelium of choroidal vessels, inducing subsequent vasodilation. Inappropriate or over-activation of the mineralocorticoid receptor in ocular cells and other tissues (such as brain, vessels) could link CSCR with the known co-morbidities observed in CSCR patients, including hypertension, coronary disease and psychological stress.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Progress in Retinal and Eye Research, 2015 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Oftalmoloji (Göz Hastalıkları)
OphthalmologyMedicine