PofoliaPofolia ile paylaşıldı

Journal of Agricultural and Food Chemistry· 2026Q1

Pirinç Uç Kurutan Patojeni Fusarium fujikuroi'de Metkonazol Direncinin Riski ve Moleküler Mekanizması

Risk and Molecular Mechanism of Metconazole Resistance in the Rice Bakanae Pathogen Fusarium fujikuroi

Z. Zhang, Jie Liu, Hui Qiu, Xudong Liu ve diğerleri

Kısa özet

Pirinç uç kurutan hastalığının etkeni Fusarium fujikuroi, FfCYP51B genindeki G464S sübstitüsyonunun ilaç bağlanmasını zayıflatmasıyla tetiklenen, düşük seviyeli, genetik olarak stabil metkonazol direncine sahiptir.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Ana noktalar

  • Fusarium fujikuroi'nin yedi düşük seviyeli, genetik olarak stabil metkonazol dirençli mutantı geliştirildi.
  • Dirençli mutantlar artan sporlanma gösterdi ancak miselyal büyüme veya virülansda önemli bir azalma olmadı.
  • Bazı triazol fungisitlere karşı çapraz direnç gözlemlendi, ancak diğerlerine karşı gözlemlenmedi.
  • FfCYP51B genindeki G464S sübstitüsyonu, metkonazol bağlanma afinitesini azaltan birincil direnç mekanizması olarak belirlendi.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Özet (abstract)

Abstract Rice bakanae disease, caused by Fusarium fujikuroi, is a destructive seed-borne disease. Metconazole has excellent control potential, but its resistance risk and mechanism remain unreported. This study confirmed metconazole has strong antifungal activity, with EC50 values ranging from 0.0073 to 0.0468 μg/mL. After fungicide taming, we obtained seven metconazole-resistant mutants with low-level, genetically stable resistance. Biological fitness showed mycelial growth and virulence did not decrease significantly, but sporulation increased significantly. Cross-resistance found the mutants had cross-resistance to tebuconazole, prochloraz, triticonazole and difenoconazole, but not to prothioconazole, prothioconazole-desthio, epoxiconazole, ipconazole, propiconazole, triadimefon, fludioxonil, or pyraclostrobin. Sequence analysis detected the G464S substitution in FfCYP51B in all mutants, which site-directed mutagenesis confirmed reduces metconazole sensitivity. Molecular docking, dynamics simulation and MM/GBSA analysis showed the binding between metconazole and FfCYP51B-G464S was weakened, and the binding free energy was less favorable. In conclusion, the resistance risk of F. fujikuroi to metconazole is assessed as low.

Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2026 · DOI ↗

ÇıkarımlarPremium
Makaleye SorÜcretsiz hesapla

Ücretsiz hesapla devam et

Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.

Web'de ücretsiz devam et

Google ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.

Telefonda:

Alan: Ekoloji, Evrim, Davranış ve Sistematik

Ecology, Evolution, Behavior and SystematicsAgricultural and Biological Sciences