PofoliaPofolia ile paylaşıldı

American Journal of Physiology-Cell Physiology· 2026Q1

Lupus'ta Otonom-İmmün Çapraz Konuşma: Bozulmuş Kolinerjik Sinyalizasyon ve Kardiyovasküler-Renal Fizyoloji Üzerindeki Sonuçları

Autonomic-Immune Crosstalk in Lupus: Impaired Cholinergic Signaling and Consequences for Cardiovascular-Renal Physiology

Keisa Williams Mathis, Paromita Das‐Earl, Kayla Nguyen-Alley, Antonia Bruce

Kısa özet

Galantamin ile vagal aktivitenin farmakolojik olarak artırılması, fare lupusu modelinde otoantikorları, kan basıncını, inflamasyonu, dalak B hücrelerini, böbrek fibrozisini azalttı ve sağkalımı iyileştirdi.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Ana noktalar

  • Galantamin uygulaması lupuslu farelerde otoantikorları, kan basıncını ve inflamatuar mediatörleri azalttı.
  • Uzun süreli galantamin tedavisi dalak B hücrelerini ve böbrek fibrozisini azaltarak sağkalımı iyileştirdi.
  • B hücresi tükenmesi çalışmaları, hipertansiyon ve böbrek hasarında B hücresi aracılı otoimmünitenin rolünü destekledi.
  • Doğrudan vagal sinir stimülasyonu böbrek patolojisini iyileştirdi ancak kan basıncını veya otoantikor seviyelerini etkilemedi.
  • Bilateral böbrek sempatik sinir denervasyonu, kan basıncını veya otoantikor üretimini etkilememesine rağmen albüminürüyü azalttı.

Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.

Özet (abstract)

Over the years, our group has used complementary approaches to examine how autonomic-immune crosstalk influences the pathogenesis of systemic lupus erythematosus (SLE). We found that pharmacological enhancement of vagal activity and engagement of the parasympathetically-mediated cholinergic anti-inflammatory pathway via systemic administration of galantamine attenuated pathogenic autoantibodies, blood pressure and inflammatory mediators in murine lupus. With longer administration, galantamine also attenuated splenic B cells and renal fibrosis, and improved survival. Complementary B cell depletion studies in the same mouse model supported an important role for B-cell-dependent autoimmunity in hypertension and kidney injury in lupus, providing mechanistic context for why cholinergic anti-inflammatory pathway-targeted interventions are effective. In contrast, direct localized chemogenetic stimulation of efferent parasympathetic neurons in the dorsal motor nucleus of the vagus did not alter blood pressure or autoantibody levels but improved renal pathology in lupus mice. Similarly, bilateral denervation of renal sympathetic nerves did not affect blood pressure or autoantibody production but reduced albuminuria in lupus mice. Together, these studies demonstrate that direct modulation of autonomic nerve activity can selectively influence kidney outcomes and that a precise balance between parasympathetic and sympathetic signaling is required to maintain immune cell and inflammatory homeostasis. Disruption of this balance may contribute to chronic inflammatory diseases such as SLE and others. This review highlights emerging opportunities for cholinergic anti-inflammatory pathway-based pharmacological and neuromodulatory strategies to mitigate inflammation-driven autoimmune, cardiovascular, and renal disease.

Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 2026 · DOI ↗

ÇıkarımlarPremium
Makaleye SorÜcretsiz hesapla

Ücretsiz hesapla devam et

Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.

Web'de ücretsiz devam et

Google ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.

Telefonda:

Alan: Nöroloji (Sinirbilim)

NeurologyNeuroscience