Circulation Research· 2014Q1· Derleme
Plak Oluşumu ve Yırtılmasının Mekanizmaları
Mechanisms of Plaque Formation and Rupture
- 2.342atıf
- Q1SCImago
- 2014yıl
Kısa özet
Lipoprotein birikimi ve inflamasyonla ilerleyen aterosklerotik plaklar, trombojenik nekrotik çekirdek materyalini açığa çıkaran ince fibröz kapağın yırtılmasıyla veya mekanizmaları büyük ölçüde bilinmeyen plak erozyonu yoluyla ani ve hayatı tehdit eden trombolere neden olabilir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Ateroskleroz, intimal inflamasyon, nekroz, fibrozis ve kalsifikasyon ile karakterize plak oluşumuyla on yıllar boyunca ilerler.
- Hayatı tehdit eden tromboler sıklıkla, trombojenik nekrotik çekirdek materyalini açığa çıkaran ince kapaklı fibroateromların yırtılmasından kaynaklanır.
- Patolojik intimal kalınlaşma veya fibroateromlar üzerinde meydana gelen plak erozyonu, tromboz için başka bir nedendir, ancak mekanizmaları büyük ölçüde bilinmemektedir.
- Derleme, plak başlangıcını, ilerlemesini, ani trombus oluşumunu ve plak yükü, aktivitesi ve hassasiyeti kavramlarını kapsamaktadır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Atherosclerosis causes clinical disease through luminal narrowing or by precipitating thrombi that obstruct blood flow to the heart (coronary heart disease), brain (ischemic stroke), or lower extremities (peripheral vascular disease). The most common of these manifestations is coronary heart disease, including stable angina pectoris and the acute coronary syndromes. Atherosclerosis is a lipoprotein-driven disease that leads to plaque formation at specific sites of the arterial tree through intimal inflammation, necrosis, fibrosis, and calcification. After decades of indolent progression, such plaques may suddenly cause life-threatening coronary thrombosis presenting as an acute coronary syndrome. Most often, the culprit morphology is plaque rupture with exposure of highly thrombogenic, red cell-rich necrotic core material. The permissive structural requirement for this to occur is an extremely thin fibrous cap, and thus, ruptures occur mainly among lesions defined as thin-cap fibroatheromas. Also common are thrombi forming on lesions without rupture (plaque erosion), most often on pathological intimal thickening or fibroatheromas. However, the mechanisms involved in plaque erosion remain largely unknown, although coronary spasm is suspected. The calcified nodule has been suggested as a rare cause of coronary thrombosis in highly calcified and tortious arteries in older individuals. To characterize the severity and prognosis of plaques, several terms are used. Plaque burden denotes the extent of disease, whereas plaque activity is an ambiguous term, which may refer to one of several processes that characterize progression. Plaque vulnerability describes the short-term risk of precipitating symptomatic thrombosis. In this review, we discuss mechanisms of atherosclerotic plaque initiation and progression; how plaques suddenly precipitate life-threatening thrombi; and the concepts of plaque burden, activity, and vulnerability.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Circulation Research, 2014 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Cerrahi
SurgeryMedicine