Experimental & Molecular Medicine· 2026Q1· Derleme
Periodontitis'ta T yardımcı hücre plastisitesinin ve Th17–Treg istikrarsızlığının dinamik manzarası
The dynamic landscape of T helper cell plasticity and Th17–Treg instability in periodontitis
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Periodontitis bağışıklık yanıtı, statik alt gruplardan ziyade kararsız, plastik T yardımcı hücreleri tarafından yönlendirilir; IL-17+ Treg'lerin ortaya çıkması, kronik doku hasarına neden olan uyumsuz geçişleri göstermektedir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Periodontitis doku yıkımı, özellikle CD4+ T yardımcı hücre alt gruplarını içeren abartılı bir konakçı bağışıklık yanıtından kaynaklanmaktadır.
- Tekil bir T hücre soyunun baskınlığından ziyade bağışıklık dengesizliği ve fonksiyonel istikrarsızlık periodontitise yol açmaktadır.
- IL-17+ Treg hücrelerinin ortaya çıkmasını da içeren T yardımcı hücre plastisitesi, hastalığın önemli bir özelliğidir.
- T hücre fenotiplerindeki uyumsuz geçişler, periodontal lezyonlarda kronik doku yıkımına katkıda bulunmaktadır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Abstract Periodontitis is a chronic inflammatory disease initiated by a dysbiotic microbiome, yet tissue destruction is primarily driven by an exaggerated host immune response. CD4⁺ T helper (Th) cell subsets play important roles in regulating periodontal inflammation and osteoclast-mediated bone resorption through distinct cytokine networks. Th1 and Th17 responses are closely associated with pro-inflammatory signaling and alveolar bone loss, whereas Th2 and regulatory T (Treg) cells exert context-dependent immunomodulatory functions. Beyond these subsets, Th9 and Th22 cells further expand the complexity of T cell-mediated regulation in periodontal lesions. Importantly, accumulating evidence supports T helper cell plasticity, exemplified by the emergence of IL-17⁺ Treg, suggesting that periodontal disease reflects immune imbalance and functional instability rather than the dominance of a single lineage. Clarifying these mechanisms may support the development of targeted immunomodulatory strategies aimed at restoring oral mucosal immune homeostasis. This review shifts the focus from static T cell subsets to their dynamic phenotypic flexibility, highlighting how maladaptive transitions drive chronic tissue destruction.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Experimental & Molecular Medicine, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Periodontoloji
PeriodonticsDentistry