Science· 2016Q1
Tamamlayıcı sistem ve mikroglialar Alzheimer fare modellerinde erken sinaps kaybına aracılık eder
Complement and microglia mediate early synapse loss in Alzheimer mouse models
- 3.392atıf
- Q1SCImago
- 2016yıl
Kısa özet
Alzheimer hastalığı modellerinde, tamamlayıcı sistem proteini C1q ve mikroglialar, daha önce geç dönemde ve nöroinflamasyonla ilişkilendirilen sinaps kaybını plak oluşumundan önce tetikler.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- AH fare modellerinde belirgin plak birikiminden önce sinapslarda C1q proteini bulunur.
- C1q, C3 veya mikroglial CR3 reseptörünün inhibisyonu erken sinaps kaybını azalttı.
- Mikroglialar, çözünebilir Aβ oligomerlerine maruz kaldıklarında CR3'e bağımlı bir şekilde sinaptik materyali yutar.
- C1q, çözünebilir Aβ oligomerlerinin sinapslar ve uzun süreli potansiyasyon üzerindeki zararlı etkileri için gereklidir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Synapse loss in Alzheimer's disease (AD) correlates with cognitive decline. Involvement of microglia and complement in AD has been attributed to neuroinflammation, prominent late in disease. Here we show in mouse models that complement and microglia mediate synaptic loss early in AD. C1q, the initiating protein of the classical complement cascade, is increased and associated with synapses before overt plaque deposition. Inhibition of C1q, C3, or the microglial complement receptor CR3 reduces the number of phagocytic microglia, as well as the extent of early synapse loss. C1q is necessary for the toxic effects of soluble β-amyloid (Aβ) oligomers on synapses and hippocampal long-term potentiation. Finally, microglia in adult brains engulf synaptic material in a CR3-dependent process when exposed to soluble Aβ oligomers. Together, these findings suggest that the complement-dependent pathway and microglia that prune excess synapses in development are inappropriately activated and mediate synapse loss in AD.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Science, 2016 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Nöroloji (Sinirbilim)
NeurologyNeuroscience