Cell Death Discovery· 2026Q1
CXCR2 eksikliği, uyarılabilirliği değiştirerek spiral ganglion nöronlarında işitme fonksiyonunu bozar
CXCR2 deficiency impairs auditory function in spiral ganglion neurons by altering excitability
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
CXCR2'den yoksun fareler, artmış Kv1.2 potasyum kanalları ve değişmiş miyelin ile ilişkili spiral ganglion nöronu (SGN) uyarılabilirliğinin bozulması nedeniyle ilerleyici işitme kaybı gösterir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- CXCR2, koklear spiral ganglion nöronlarında (SGN'ler), tüy hücrelerinde ve stria vaskülaris'te bolca ifade edilir.
- Farelerde CXCR2'nin genetik olarak silinmesi ilerleyici işitme kaybına yol açar.
- CXCR2 eksikliği olan SGN'ler, artmış Kv1.2 potasyum kanalı ekspresyonu, bozulmuş ribbon sinapslar ve değişmiş miyelin bütünlüğü gösterir.
- Elektrofizyolojik analiz, CXCR2 eksikliği olan SGN'lerde artmış Kv1 akımları ve önemli ölçüde azalmış uyarılabilirliği doğrulamaktadır.
- Adeno-ilişkili virüs aracılı SGN'lerde CXCR2 baskılanması, işitme kaybı fenotipini tekrarlar.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Abstract CXC chemokine receptor 2 (CXCR2), a key member of the chemokine receptor family, plays a central role in regulating immune and inflammatory responses. Inflammation has been established as a critical pathological factor in various auditory disorders, including noise-induced hearing loss, drug-induced ototoxicity, and age-related hearing loss; however, the expression patterns and biological functions of CXCR2 in key cells involved in auditory signal transduction remain unclear. Here, we demonstrated that CXCR2 is abundantly expressed in cochlear spiral ganglion neurons (SGNs), hair cells, and the stria vascularis. Genetic deletion of CXCR2 resulted in progressive hearing loss in mice. SGNs from CXCR2 knockout mice exhibited increased expression of the Kv1.2 potassium channel, impaired ribbon synapses, and altered myelin integrity. Electrophysiological analysis revealed enhanced Kv1 currents and significantly reduced excitability in CXCR2-deficient SGNs. Notably, CXCR2 knockdown in SGNs using an adeno-associated virus recapitulated the hearing loss phenotype. In conclusion, our findings revealed that CXCR2 is essential for hearing as it regulates SGN excitability.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Cell Death Discovery, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Duyusal Sistemler
Sensory SystemsNeuroscience