Cancer Science· 2026Q1
EPHX2 Kaybı, EET'e Bağlı Kemokin Yükselmesi ve Mitokondriyal Defekt Yoluyla Kanser Hücresi Göçünü Teşvik Eder
EPHX2 Loss Promotes CRC Migration via EET ‐Dependent Chemokine Elevation and Mitochondrial Defect
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
Kolorektal kanserde (CRC) Epoksit hidrolaz 2 (EPHX2) kaybı, EET birikimi yoluyla kemokinlerin (CXCL) artması ve mitokondriyal biyogenezin bozulmasıyla hücre göçünü teşvik eder.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- EPHX2, CRC dokularında azalmıştır ve kötü prognozla ilişkilidir.
- EPHX2 kaybı CXCL seviyelerini artırır ve mitokondriyal biyogenezi baskılar.
- EET birikimi, EPHX2 kaybının mitokondriyal defektlere bağlanmasının mekanizmasıdır.
- EPHX2 kaybı ROS ve CXCL sinyali yoluyla CRC hücre göçünü teşvik eder.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Epoxide hydrolase 2 (EPHX2) is a key enzyme in fatty acid metabolism that metabolizes epoxyeicosatrienoic acids (EETs), lipid mediators involved in inflammation, angiogenesis, and carcinogenesis. However, the role and mechanism of EPHX2 in colorectal cancer (CRC) migration remain unclear. In this study, we employed an integrated approach of bioinformatics and functional experiments to examine EPHX2 expression, its clinical implications, and its mechanistic role in CRC migration. Our results showed that EPHX2 was significantly downregulated in CRC tissues, and its low expression correlated with poor prognosis. Overexpression of EPHX2 led to accumulation of HDHA, HEPE, and HETE in CRC cells, whereas loss of EPHX2 increased CXCL levels and suppressed mitochondrial biogenesis via EET accumulation. Furthermore, loss of EPHX2 promoted cell migration through ROS and CXCL signaling. Collectively, loss of EPHX2 accelerates cell migration via EET accumulation-dependent chemokine elevation and mitochondrial biogenesis impairment in CRC. These findings reveal a novel metabolic-mitochondrial axis in CRC progression and highlight EPHX2 as a potential therapeutic target.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Cancer Science, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Biyokimya (Biyokimya, Genetik ve Moleküler Biyoloji)
BiochemistryBiochemistry, Genetics and Molecular Biology