Science· 2017Q1
TET2 eksikliğine bağlı klonal hematopoez, farelerde ateroskleroz gelişimini hızlandırır
Clonal hematopoiesis associated with TET2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice
- 1.509atıf
- Q1SCImago
- 2017yıl
Kısa özet
TET2 eksik kemik iliği hücreleri nakledilen farelerde kontrol gruplarına kıyasla ateroskleroz gelişimi hızlandı.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Kemik iliği hücrelerindeki TET2 eksikliği, farelerde ateroskleroz gelişimini hızlandırır.
- TET2 eksik makrofajlar, artan düzeylerde interlökin-1β salgılar.
- Artan interlökin-1β salgılanmasında inflamozom aktivasyonu kritiktir.
- Bu mekanizma, kan hücrelerindeki epigenetik mutasyonları kardiyovasküler hastalık ilerlemesine bağlar.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Faulty blood cells and heart disease Recent studies have shown that elderly people's blood cells often harbor mutations in genes encoding certain epigenetic regulators. These mutations can lead to clonal expansion of the mutant blood cells, which increases the risk of blood cancers and cardiovascular disease. Fuster et al. generated a mouse model to investigate how one of these genes, Tet2 , affects atherosclerosis development (see the Perspective by Zhu et al. ). They found that the disease progressed more rapidly in mice transplanted with Tet2 -deficient bone marrow cells. This was due to increased secretion of interleukin-1β by Tet2 -deficient macrophages in a process that depended on the action of inflammasomes. Science , this issue p. 842 ; see also p. 798
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Science, 2017 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Hematoloji
HematologyMedicine