Cardiovascular Research· 2018Q1· Derleme
Düz Kas Hücrelerinin Vasküler Kalsifikasyondaki Rolü: Ateroskleroz ve Arteriyel Sertlikteki Etkileri
Role of smooth muscle cells in vascular calcification: implications in atherosclerosis and arterial stiffness
- 1.080atıf
- Q1SCImago
- 2018yıl
Kısa özet
Vasküler düz kas hücreleri (VDHK), kasıcı veya sentetik hallerin ötesinde kalsifik, adipojenik ve makrofajik dahil olmak üzere çoklu fenotipler aracılığıyla vasküler kalsifikasyonu aktif olarak yönlendirir; bu durum ateroskleroz ve arteriyel sertlik için önemli etkiler taşır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- Vasküler düz kas hücreleri (VDHK'lar) sadece kasıcı veya sentetik fenotiplerle sınırlı kalmayıp, kalsifik, adipojenik ve makrofajik halleri de benimseyebilir.
- VDHK transdiferansiyasyonu, ateroskleroz ve arteriyel sertliğe katkıda bulunan vasküler kalsifikasyonun anahtar bir sürücüsüdür.
- Medial ve intimal kalsifikasyon, risk faktörleri ve spesifik VDHK fenotipi sürücüleri açısından farklılık gösterebilir.
- Yaşlanma, üremi, mekanik stres, oksidatif stres ve inflamasyon, VDHK aracılı kalsifikasyonun başlıca sürücüleridir.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Vascular calcification is associated with a significant increase in all-cause mortality and atherosclerotic plaque rupture. Calcification has been determined to be an active process driven in part by vascular smooth muscle cell (VSMC) transdifferentiation within the vascular wall. Historically, VSMC phenotype switching has been viewed as binary, with the cells able to adopt a physiological contractile phenotype or an alternate 'synthetic' phenotype in response to injury. More recent work, including lineage tracing has however revealed that VSMCs are able to adopt a number of phenotypes, including calcific (osteogenic, chondrocytic, and osteoclastic), adipogenic, and macrophagic phenotypes. Whilst the mechanisms that drive VSMC differentiation are still being elucidated it is becoming clear that medial calcification may differ in several ways from the intimal calcification seen in atherosclerotic lesions, including risk factors and specific drivers for VSMC phenotype changes and calcification. This article aims to compare and contrast the role of VSMCs in driving calcification in both atherosclerosis and in the vessel media focusing on the major drivers of calcification, including aging, uraemia, mechanical stress, oxidative stress, and inflammation. The review also discusses novel findings that have also brought attention to specific pro- and anti-calcifying proteins, extracellular vesicles, mitochondrial dysfunction, and a uraemic milieu as major determinants of vascular calcification.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Cardiovascular Research, 2018 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Nefroloji
NephrologyMedicine