Redox Biology· 2026Q1· Derleme
Seçilmiş otoimmün hastalıklarda antigli kasyon yaklaşımı: Neredeyiz?
Antiglycation approach in selected autoimmune diseases: Where do we stand?
- 0atıf
- Q1SCImago
- 2026yıl
Kısa özet
AGE-RAGE ekseni, lupus ve romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklarda rol oynar; artan AGE birikimi ve RAGE sinyal iletimi inflamasyon ve organ hasarını tetikler.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Ana noktalar
- AGE-RAGE ekseni, sistemik lupus eritematozus, romatoid artrit, tip 1 diyabet, sedef hastalığı ve multipl sklerozda yaygın bir özelliktir.
- Artan AGE birikimi ve değişen RAGE sinyal iletimi, bu otoimmün durumlarda hastalık aktivitesi, organ hasarı ve bağışıklık disregülasyonu ile ilişkilidir.
- AGE-RAGE sinyal iletimi, NF-κB, MAPK, JAK/STAT ve ROS dahil olmak üzere temel inflamatuar yolları güçlendirir.
- Deneysel antigli kasyon stratejileri umut vaat etse de, klinik çevirisi standartlaştırılmış biyobelirteçlerin ve iyi tasarlanmış denemelerin eksikliği ile sınırlıdır.
Yapay zekâ ile başlık ve abstract'tan üretildi; tam metin okunmaz.
Özet (abstract)
Advanced glycation end products (AGEs) and their receptor for advanced glycation end products (RAGE) have emerged as potential contributors to autoimmune pathology by linking metabolic stress, oxidative injury, and chronic inflammation. This review summarizes current mechanistic, preclinical, and clinical evidence on the role of the AGE–RAGE axis in selected autoimmune diseases, with a focus on systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, type 1 diabetes, psoriasis, and multiple sclerosis. Across these conditions, increased AGE accumulation, enhanced availability of RAGE ligands, and altered soluble RAGE buffering appear to be recurring features associated with disease activity, organ damage, vascular complications, and immune dysregulation. Mechanistically, AGE–RAGE signaling amplifies nuclear factor kappa B (NF-κB), mitogen-activated protein kinase (MAPK), Janus kinase/signal transducer and activator of transcription (JAK/STAT), and reactive oxygen species (ROS)-dependent pathways, promotes pro-inflammatory immune phenotypes, and may contribute to neoepitope generation and epitope spreading. We also discuss anti-glycation strategies, including carbonyl scavengers, AGE formation inhibitors, redox-modulating agents, crosslink breakers, and RAGE-targeting interventions. Although several compounds show promising anti-inflammatory and antiglycation effects in experimental models, autoimmune-specific translational evidence remains limited, and most studies do not include validated AGE/RAGE biomarkers. Overall, the AGE–RAGE axis represents a plausible therapeutic target in autoimmunity, but establishing its therapeutic potential will require standardized biomarker panels and well-designed clinical trials.
Yazarların özeti; kaynağından alınmıştır. Redox Biology, 2026 · DOI ↗
Ücretsiz hesapla devam et
Makaleye Sor ile bu makaleye günde 3 soru ücretsiz; makaleyi kaydet, kaynakçasını al, ilgi alanına göre her gün yeni özetler. Çıkarımlar Premium.
Web'de ücretsiz devam etGoogle ya da Apple hesabınla giriş; kart istemez. Bu makaleye geri dönersin.
Telefonda:
Alan: Klinik Biyokimya
Clinical BiochemistryBiochemistry, Genetics and Molecular Biology